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幽门螺杆菌致病机制

随着医学对幽门螺杆菌致病机制的研究发现,幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT) 淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。如下由武汉胃肠医院专家为大家讲述幽门螺杆菌致病机制方面的知识。

专家表示说要了解幽门螺杆菌致病机制首先要从免疫学说起,作为一种长期定植于人体胃黏膜表面的细菌。HP可通过多种细菌的黏附、毒力因子对黏膜细胞的直接损伤,以及机体对细菌的免疫反应而导致的免疫和(或)炎症性组织损伤等机制而引起消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌、胃MALT淋巴瘤的发生。HP感染后,宿主的免疫应答反应在胃黏膜炎症和损害方面也起着一定的作用。局部的细胞免疫和体液免疫反应,激活T细胞、巨噬细胞和补体反应,使中性粒细胞和单核细胞释放出 IL2,IL6,TNF以及激活氧自由基和一氧化氮的释放,导致炎症和细胞损伤。

还有当幽门螺杆菌进入胃后,借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。研究表明,Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力,强动力性是Hp致病的重要因素。Hp到达上皮表面后,通过粘附素,牢牢地与上皮细胞连接在一起,避免随食物一起被胃排空。

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